背景描述：
KPC小鼠同時(shí)攜帶K-Ras G12D和LSL-Trp53 R172H兩種致病突變。首先將LSL-K-Ras G12D小鼠（條件性過(guò)表達(dá)K-Ras G12D突變基因小鼠）與LSL-Trp53 R172H小鼠（條件性過(guò)表達(dá)Trp53 R172H突變基因小鼠）雜交，產(chǎn)生基因組中攜帶但不表達(dá)兩種致病突變基因的小鼠，即KP小鼠。然后將KP小鼠與Pdx-Cre小鼠（胰腺特異性Cre重組酶表達(dá)小鼠）雜交以產(chǎn)生KPC小鼠，該小鼠在Pdx啟動(dòng)子的調(diào)控下，通過(guò)Cre重組酶特異性刪除胰腺組織中的Loxp-Stop-Loxp（LSL）基因沉默元件，使K-Ras G12D和Trp53 R172H突變基因選擇性的在胰腺組織中表達(dá)。K-Ras G12D突變和Trp53 R172H突變使胰腺腫瘤發(fā)展更為迅速，同時(shí)轉(zhuǎn)移潛力加大 。KPC新生小鼠胰腺正常，不存在腫瘤細(xì)胞，在8至10周齡時(shí)，胰腺內(nèi)開(kāi)始出現(xiàn)前體病變或胰腺上皮內(nèi)瘤變（PanIN）；大多數(shù)小鼠在16周齡時(shí)發(fā)展出局部侵入性胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC），并伴有密集的促纖維增生反應(yīng)。腫瘤通常具有中等分化的導(dǎo)管形態(tài)，具有廣泛的間質(zhì)結(jié)締組織增生，類(lèi)似于在人類(lèi)腫瘤中觀察到的最常見(jiàn)形態(tài) 。此外，在約80%的KPC小鼠中體內(nèi)可以觀察到腫瘤的轉(zhuǎn)移，主要在肝臟和肺部組織中，這些部位也是人類(lèi)胰腺癌常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移部位。KPC 細(xì)胞是來(lái)源于該小鼠的自發(fā)胰腺癌腫瘤。
細(xì)胞展示圖如下：
■ 運(yùn)輸
凍存細(xì)胞：干冰運(yùn)輸，液氮保存（或-80℃冰箱不超過(guò)1周）
復(fù)蘇細(xì)胞：常溫運(yùn)輸
